LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

Please download to get full document.

View again

of 11
8 views
PDF
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Document Description
LAPORAN PENDAHULUAN STEMI
Document Share
Document Tags
Document Transcript
  LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD   INFARK)    November 4, 2012  by semaraputraadjoezt Tinggalkan komentar   Juniartha Semara Putra LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)   A.   DEFINISI  ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara  permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. B.   PATOFISIOLOGI  STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena  berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture  jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid ( lipid rich core ). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses  remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. C.   ETIOLOGI  STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.    Penyempitan arteri koroner nonsklerolik    Penyempitan aterorosklerotik    Trombus    Plak aterosklerotik    Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak    Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium    Penurunan darah koroner melalui yang menyempit    Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur    Spasme otot segmental pada arteri kejang otot. D.   MANIFESTASI KLINIS  a.   Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit,  tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.  b.    Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. c.   Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut. d.   Bisa atipik:    Pada manula: bisa kolaps atau bingung.    P ada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai n yeri dada. E.   KOMPLIKASI  Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah: a.   Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan   bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ;  slippage  serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.  b.   Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit  pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal  pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. c.   Gagal jantung d.   Syok kardiogenik e.   Perluasan IM f.   Emboli sitemik/pilmonal g.   Perikardiatis h.   Ruptur i.   Ventrikrel  j.   Otot papilar k.   Kelainan septal ventrikel l.   Disfungsi katup m.   Aneurisma ventrikel n.   Sindroma infark pascamiokardias F.   PENATALAKSANAAN  a.   Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik:     Terapi O 2 , Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.    Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.    Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.    Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.    Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.    Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.  b.   Infark Ventrikel Kanan Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:    Pertahankan preload ventrikel kanan.    Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cai bran jam I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).    Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.    Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada  blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.    Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.    Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.    Pompa balon intra-aortik.    Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)    Penghambat ACE    Reporfusi    Obat trombolitik    Percutaneous coronari intervention (PCI) primer     Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel). c.   Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda  bahaya aridmia sebelumnya. Penatalaksana Takikardia vebtrikel:    Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika  perlu shock ketiga 360J.    Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.    Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:    Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).    Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.    Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.    Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya). d.   Penatalaksana fibrilasi Ventrikel    Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan  jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)    Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized. (klas Iia) KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN  A.   PENGKAJIAN  
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks